A doença celíaca sem atrofia das vilosidades em crianças: um estudo prospectivo.

OBJETIVO: Para determinar se as crianças que são anticorpos
antiendomísio (EmA) positivos e morfologia normal da mucosa do
intestino
delgado vilosidades são verdadeiramente sensível ao glúten e podem
se
beneficiar de um tratamento precoce com uma dieta livre de
glúten.ESTUDO: As crianças que foram positivos para EmA com
vilosidades
da mucosa normal do intestino delgado foram comparadas com crianças
que
eram seropositivos com atrofia das vilosidades, utilizando vários
marcadores da doença celíaca não tratada.Posteriormente, as crianças
com
estrutura vilosa normal ou continuou em uma dieta normal ou foram
colocadas em uma dieta isenta de glúten e re-investigada após um
ano.Dezessete crianças que eram seronegativos serviu como grupo
controle
para os inquéritos de base.RESULTADOS: Normal morfologia das
vilosidades
foi observada em 17 crianças que foram positivos para EmA e atrofia
das
vilosidades foi observada em 42 crianças que foram positivos para
EmA.Essas crianças foram comparáveis em todas as variáveis medidas,
independentemente do grau de enteropatia, mas diferiram
significativamente do grupo controle soronegativo.Durante a
intervenção
dietética, em crianças que foram positivos para EmA com vilosidades
normais, a doença foi agravada em crianças que continuaram consumo
de
glúten, enquanto que em todas as crianças que começaram a dieta sem
glúten, tanto os sintomas gastrointestinais e anticorpos anormais
desapareceram.CONCLUSÕES: O estudo forneceu evidências de que
crianças
que são positivos para EmA celíaca tem uma desordem de tipo e se
beneficiar do tratamento precoce, apesar estrutura da mucosa normal,
indicando que os critérios diagnósticos para a doença celíaca deve
ser
reavaliado.

artigo original:

Digestive Diseases and Sciences (2001)

Volume: 46, Issue: 4, Pages: 879-887

• Available from www.ncbi.nlm.nih.gov

Abstract

Current diagnostic criteria of celiac disease require small bowel villous atrophy, although the damage develops gradually. We therefore searched for evidence of disease in 10 adults suspected to have celiac disease, but evincing only minor mucosal inflammation and increase in gammadelta+ cells without villous atrophy. Twenty untreated celiac and 27 nonceliac patients served as biopsy controls. CD3+, alphabeta+, and gammadelta+ cells were increased in patients with only minor mucosal lesions, but less than in celiac patients. The inflammation resolved on gluten-free diet, and abdominal symptoms were alleviated. Eight of 10 had positive endomysial, seven gliadin, and nine tissue transglutaminase antibodies; all normalized on diet. Eight patients had osteopenia; HLA DQ2 was found in all. Minor mucosal lesions with an increase in gammadelta+ intraepithelial lymphocytes were suggestive of celiac disease. Our patients showed a clinical, histological, and serological recovery on diet; risk of osteopenia speaks in favor of dietary treatment.